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肥胖症

肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%~18%,女性占20%~25%。随年龄增长,体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法,包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症,有明确病因者称为继发性肥胖症。

  • 典型症状:皮肤张力增加 皮下脂肪增多
  • 挂号科室:内分泌内科
  • 并发症:高尿酸血症 多囊卵巢综合征
  • 多发人群:饮食不健康人群 缺乏运动人群
  • 临床检查:身体质量指数 体脂肪率 克托莱指数
  • 治疗方法:饮食治疗 药物治疗
  病因
 
  外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗,使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。
 
  1.遗传因素
 
  人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
 
  2.神经精神因素
 
  已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核,又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后),还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化,如果腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。
 
  3.内分泌因素
 
  许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食,因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症,而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗,从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多,可刺激摄食增多,同时抑制脂肪分解,因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
 
  进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。
 
  4.棕色脂肪组织异常
 
  棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,棕色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。
 
  治疗
 
  治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗,必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。
 
  1.行为治疗
 
  通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识,从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯。自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。
 
  2.控制饮食及增加体力活动
 
  轻度肥胖者,控制进食总量,采用低热卡、低脂肪饮食,避免摄入高糖高脂类食物,使每日总热量低于消耗量。多作体力劳动和体育锻炼,如能使体重每月减轻500~1000g而渐渐达到正常标准体重,则不必用药物治疗。
 
  中度以上肥胖更须严格控制总热量,女性患者要求限制进食量在5~6.3MJ(1200~1500kcal)/d,如超过6.3MJ/d者,则无效。男性应控制在6.3~7.6MJ(1500~1800kcal)/d,以此标准每周可望减重1~2磅。食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的三分之一较为合适),蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制,同时应限制钠的摄入,以免体重减轻时发生水钠潴留,并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者,可将每日总热量减至3.4~5MJ(800~1200kcal)/d,但热量过少,患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等,必须严密观察。据研究,饮食治疗早期蛋白质消耗较多,以致体重下降较快而呈负氮平衡,当持续低热卡饮食时,发生保护性氮质贮留反应,逐渐重建氮平衡,于是脂肪消耗渐增多。但脂肪产热量约10倍于蛋白质,故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量,而蛋白质相反合成较多时,反可使体重回升,这是人体对限制热卡后的调节过程。因此饮食治疗往往效果不显著,在此情况下,宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。
 
  关于活动量或运动量的制定应该因人而异,原则上采取循序渐进的方式。
 
  3.药物治疗
 
  对严重肥胖患者可应用药物减轻体重,然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨。用药可能产生药物副作用及耐药性,因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重,根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险作出决定。
 
  4.外科治疗
 
  空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等,可供选择。手术有效(指体重降低>20%)率可达95%,死亡率<1%。不少患者可获得长期疗效,术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等,有一定的危险性,仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症,而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计,特别是糖尿病、高血压和心肺功能等,给予相应的监测和处理。
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