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骨质疏松症

骨质疏松症是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。在骨折发生之前,通常无特殊临床表现。该病女性多于男性,常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加,骨质疏松症发病率处于上升趋势,在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。

  • 典型症状:广泛性骨质疏松 驼背 骨骼变形缩短
  • 挂号科室:内分泌内科 骨科
  • 多发人群:所有人群
  • 并发症:骨折
  • 临床检查:亚健康人群体检 维生素U 血清骨钙素
  • 治疗方法:中医治疗 西医治疗
  治疗
 
  有效的措施有以下几种。
 
  1.运动
 
  在成年,多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动,总体钙增加。但是运动过度致闭经者,骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力,鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。
 
  2.营养
 
  良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义,包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起,日常饮食应有足够的钙摄入,钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800~1,000mg,绝经后妇女每天 1,000~1,500mg,65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者,推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400~800U/天。
 
  3.预防摔跤
 
  应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率,以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
 
  4.药物治疗
 
  有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症,包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐,这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类,第一类为抑制骨吸收药,包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮;第二类为促进骨性成药,包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。
 
  (1)激素代替疗法  激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择,也是最有效的治疗方法,存在的问题是激素代替疗法可能带来其他系统的不良反应。激素代替疗法避免用于患有乳腺疾病的患者,以及不能耐受其副作用者。①雌二醇  建议绝经后即开始服用,在耐受的情况下终身服用。周期服用,即连用3周,停用1周。过敏、乳腺癌、血栓性静脉炎及诊断不清的阴道出血禁用。另有炔雌醇和炔诺酮属于孕激素,用来治疗中到重度的与绝经期有关的血管舒缩症状。②雄激素  研究表明对于性激素严重缺乏所致的骨质疏松症男性患者,给予睾酮替代治疗能增加脊柱的BMD,但对髋骨似乎无效,因此雄激素可视为一种抗骨吸收药。③睾酮  肌内注射,每2~4周1次,可用于治疗性腺功能减退的BMD下降患者。肾功能受损以及老年患者慎用睾酮,以免增加前列腺增生的危险;睾酮可以增加亚临床的前列腺癌的生长,故用药需监测前列腺特异抗原(PSA);还需监测肝功能、血常规以及胆固醇;如出现水肿以及黄疸应停药。用药期间应保证钙和维生素D的供应。另有外用睾酮可供选择。
 
  (2)选择性雌激素受体调节剂  该类药物在某些器官具有弱的雌激素样作用,而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨质疏松、还能减少心血管疾病、乳腺癌和子宫内膜癌的发生率。这类药物有雷洛昔芬,为非类固醇的苯骈噻吩是雌激素的激动药,能抑制骨吸收、增加脊柱和髋部的BMD,能使椎体骨折的危险性下降40%~50%,但疗效较雌激素差。绝经前妇女禁用。
 
  (3)二磷酸盐类  二磷酸盐类是骨骼中与羟基磷灰石相结合的焦磷酸盐的人工合成类似物,能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度,具体机制仍未完全清楚,考虑与调节破骨细胞的功能以及活性有关。禁用于孕妇以及计划怀孕的妇女。第一代命名为羟乙基膦酸钠称依替膦酸钠,治疗剂量有抑制骨矿化的不良反应,因此主张间歇性、周期性给药,每周期开始时连续服用羟乙基膦酸钠2周,停用10周,每12周为一个周期。服用羟乙基膦酸钠需同时服用钙剂。
 
  近年来不断有新一代的磷酸盐应用于临床,如氨基二磷酸盐(阿仑屈酯)、利塞膦酸(利塞膦酸钠)、氯瞵酸(氯甲二磷酸盐)(商品名骨膦)以及帕米膦酸纳等,抑制骨吸收的作用特强,治疗剂量下并不影响骨矿化。阿仑膦酸钠(商品名福善美)证实能减轻骨吸收,降低脊柱、髋骨以及腕部骨折发生率达50%,在绝经前使用可以阻止糖皮质激素相关的骨质疏松症。
 
  (4)降钙素  降钙素为一种肽类激素,可以快速抑制破骨细胞活性,缓慢作用可以减少破骨细胞的数量,具有止痛、增加活动功能和改善钙平衡的功能,对于骨折的患者具有止痛的作用,适用于二磷酸盐和雌激素有禁忌证或不能耐受的患者。国内常用的制剂有降钙素(Miacalcin,鲑鱼降钙素)和依降钙素(益钙宁)。降钙素有肠道外给药和鼻内给药2种方式,胃肠外给药的作用时间可持续达20个月。
 
  (5)维生素D和钙  维生素D及其代谢产物可以促进小肠钙的吸收和骨的矿化,活性维生素D(如罗盖全、阿法骨化醇)可以促进骨形成,增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。服用活性维生素D较单纯服用钙剂更能降低骨质疏松症患者椎体和椎体外骨折的发生率。另有维生素D和钙的联合制剂可供选择,治疗效果比较可靠。
 
  (6)氟化物  氟化物是骨形成的有效刺激物,可以增加椎体和髋部骨密度,降低椎体骨折发生率。每天小剂量氟,即能有效地刺激骨形成且副作用小。特乐定(Tridin)的有效成分为单氟磷酸谷氨酰胺和葡萄糖酸钙,与进餐时嚼服。本药儿童及发育时期禁用。
 
  对于接受治疗的骨质减少和骨质疏松症的患者,建议每1~2年复查BMD一次。如检测骨的更新指标很高,药物应减量。为长期预防骨量丢失,建议妇女在绝经后即开始雌激素替代治疗,至少维持5年,以10~15年为佳。如患者确诊疾病已知会导致骨质疏松,或使用明确会导致骨质疏松的药物,建议同时给予钙、维生素D以及二磷酸盐治疗。
 
  5.外科治疗  只有在因骨质疏松症发生骨折以后,才需外科治疗。
 
  预后
 
  影响预后的因素主要是骨折后相关并发症,骨质疏松症虽不能完全预防,但给予一定的预防措施,如摄入足够的钙、维生素D、锻炼等,能在很大程度减轻骨质疏松症,防止严重并发症出现。
 
  预防
 
  骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若,治疗收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特别强调落实三级预防:
 
  1.一级预防
 
  应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含钙、磷高的食品,如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。
 
  2.二级预防
 
  人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,以安全、有效地预防骨质疏松。
 
  3.三级预防
 
  对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促进骨形成(活性VitD)的药物治疗,还应加强防摔、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
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