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低血糖症

低血糖症指由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合征。一般以血浆血糖浓度<2.8mmol/L,或全血葡萄糖<2.5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L。

  • 典型症状:焦虑 单纯性晕厥 易饿
  • 挂号科室:内分泌内科
  • 并发症:心律失常
  • 多发人群:不吃早餐的人群
  • 临床检查:血糖 空腹血葡萄糖 C肽
  • 治疗方法:药物治疗
  病因
 
  1.空腹时低血糖
 
  低血糖出现于早餐之前。
 
  (1)内分泌性①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏,肾上腺皮质功能减退,脑垂体前叶功能减退,生长激素缺乏,甲状腺功能减退症。
 
  (2)肝源性①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常,如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
 
  (3)过度消耗,摄入不足①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻,长期饥饿,过度饮酒、肾性糖尿、肾衰竭晚期;③严重营养不良。
 
  2.餐后低血糖
 
  症状于进食后2~5小时出现,又称反应性低血糖。
 
  (1)原因不明的功能性低血糖症。
 
  (2)2型糖尿病早期。
 
  (3)胃肠手术后低血糖,如胃有大部分切除,胃空肠吻合等。
 
  (4)亮氨酸引起的低血糖,由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
 
  3.药源性低血糖
 
  血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢,而脑组织本身所储备的糖原有限,仅800mg/dl,尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑和(或)交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死,以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失,脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制,继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及,终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
 
  临床表现
 
  1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群,如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤,一过性黑蒙,意识障碍,甚至昏迷。
 
  2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状,形式多种多样,但同一患者每次发作往往呈同一类型的症状。多数患者表现为大脑皮层及(或)小脑的症状,如头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变(哭、吵、闹、骂)、奇异行为、共济失调等,最后木僵昏迷。长期严重低血糖可致永久性脑损害。
 
  治疗
 
  1.急症处理
 
  轻者速给糖类食物或饮料,不能口服或症状严重者立即静脉注射50%葡萄糖50~100ml,继以5~10%葡萄糖滴注。对补充葡萄糖无明显反应者可能为:①长期低血糖;②低血糖伴有发热者;③内分泌机能减退的低血糖。须补充更大量的葡萄糖,并加用氢化可的松100~200mg与葡萄糖混合滴注。还可用胰高糖素肌肉注射或静推。神志不清者,切忌喂食以避免呼吸道窒息。
 
  2.病因治疗
 
  功能性及反应性低血糖宜给低糖、高脂、高蛋白饮食,少食多餐,并给少量镇静剂及抑制迷走神经的药物。肿瘤等其他原因引起的低血糖须作相应的病因治疗。
 
  预防
 
  不少低血糖症可以通过适当处理预防发生。腺垂体功能减退及肾上腺皮质功能减退患者可用可的松治疗;甲状腺功能减退者可补充干甲状腺片以促进机体代谢,促进葡萄糖吸收,提高血糖水平;肝源性血糖过低症可采用高糖、高蛋白饮食,并于睡前加餐。
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